Архивы рубрики ‘Сердечная недостаточность’

Инсульты

Предполагается, что именно патогенетический механизм в значительной мере определяет длительность и обратимость очаговой неврологической симптоматики при ТИА. По этому поводу, по нашему мнению, интересные данные приводятся в публикации JF Тооие и соавторов (1990). Согласно их результатам, артерио-артериальные эмболии чаще обусловливают развитие ТИА, при наличии которых неврологические нарушения содержатся менее 1 ч; если неврологический дефицит продолжается более 1 ч, причиной ТИА является больше размером эмболы от клапанов левого сердца.

Ранее считалось, что ТИА и ишемический инсульт имеют разную патогенетическую суть. Читать далее »

Инсулинорезистентность

По нашим данным, нарушения мозговой гемодинамики при ПИ проявляется двумя различными по характеру перфузии вариантами:

локальным дефицитом Ромка (на 50,7%) в области очаге ишемии на фоне генерализованной гипоперфузии ткани мозга (ЗОМК составил 364,7 ± 28,0 мл / мин) и избыточной перфузией церебральных сосудов распространенного характера (ЗОМК — 973,8 + 79, 6 мл / мин), но преобладала на стороне очаге ишемии (Ромка — 122,7 + 9,5 мл / мин).

При обследовании магистральных сосудов головы в екстракра-ниальному отделе довольно часто (у 60% больных) проявлялись признаки стенозирующих поражений сонных и позвоночных артерий.

Читать далее »

Педикулез (вши)

Уменьшение периинфарктного отека в процессе лечения приводит коллатеральную реперфузию, диапедез эритроцитов через стенку сосудов с пораженным эндотелием, что может вызывать развитие ГТ инфаркта ткани течение второй недели заболевания (Larrue et al., 1997;

Топи, 1997). Попутно заметим, что данные других авторов свидетельствуют о распространенности ГТ даже в случае средних и небольших по размеру церебральных инфарктов (del Zoppo et al., 1990).

Результаты этого исследования не подтверждают значимость влияния объемного ишемического поражения на частоту вторичной геморрагии.

Читать далее »

Инсульт (нарушение мозгового кровообращения)

Клиника малого ишемического инсульта проявляется расстройствами движения и / или чувств. Несколько реже наблюдаются нарушения речи типа афазии или дизартрии. Ячейки ишемии в вертебральнобазиляр-ном бассейне сопровождаются поражением стволово-мозжечка-вых структур мозга.

Общемозговая симптоматика проявляется редко. Читать далее »

Заболевания периферических артерий (перемежающаяся хромота; облитерирующий атеросклероз; тромбангит; неспецифический аортоартериит)

Втором Европейском исследовании ишемического инсульта (ECASS-II) ставилась цель снизить дозу rt-PA до 0,9 мг / кг, тщательно подбирать пациентов и оценить неврологические последствия через мес. Препарат также назначали в первые 6 ч от начала забо — антител улучшает последствия лишь преходящей, а не длительной фокальной ишемии (Zhang et al., 1994).

Целесообразность назначения антигипоксантов в остром периоде ишемического инсульта определяется необходимостью смягчения повреждающего действия фокальной церебральной ишемии, необходимостью временного уменьшения энергетических потребностей мозга в условиях дезорганизации метаболизма и тем самым в определенной мере повышения резистентности нейронов к функционированию в условиях гипоксии-ишемии. Читать далее »

Заболевания кожи и её придатков

Учитывая вышеприведенное, в комплекс лекарственных средств в лечении больных с ишемическим инфарктом в вертебрально-базилярном бассейне с проявлениями кохлеовестибулярных и вестибуляр-но-атактических синдромов целесообразно включать препараты, подавляющие спонтанную активность Н3-рецепторов нейронов центральной вестибулярной системы. К фармакологическим средствам с таким действием принадлежит бетасерк (Aataa, 1991).

Читать далее »

Парциальная красноклеточная аплазия

По данным G. Bretean и соавторов (2003), основанные на трехлетнем клиническом исследовании 55 пациентов с церебральным венозным тромбозом, характерными для этой патологии есть такие синдромы:

изолированная интракраниальная гипертензия, проявляется сочетанием головной боли, рвотой, отеком дисков зрительного нерва, патология VI пары черепных нервов без каких-либо других симптомов;

изолированный временный головная боль, имитирующий субарахно-столовая кровоизлияние;

прогрессирующий очаговый неврологический дефицит с лихорадкой или без таковой;

Читать далее »

Перелом диафиза бедренной кости

2000) Оказалось, что в отдельных случаях геморрагическая трансформация инфаркта не влияет на клиническое течение ишемического инсульта, то есть асимптомного (Davalos, 1997). В таком случае ГТ ассоциируется с реперфузией ишемизированной ткани мозга (von Kummer, 2002).

В последнее время все больше авторов склоняются к мнению, что клинически важны лишь симптоматическая формы вторичной геморрагии (Multicentre Acute Stroke Trial-Italy (MAST-1) group, 1995; The NINDS rt-PA stroke study group, 1997). Симптоматическая ГТ определяют при следующих условиях:

клиническое ухудшение больше / равен 4 балла по шкале NIHSS на фоне вторичной церебральной геморрагии без другой патологии мозга клиническое ухудшение больше / равен 4 балла по шкале NIHSS, обусловлено развитием церебральной геморрагии в пределах ишемического очага с масефектом (von Kummer, 2002).

Читать далее »

Отравление марганцем

При лучевых повреждениях мочевого пузыря появляются жалобы на болезненное и учащенное мочеиспускание, рези в мочевом пузыре, микро-и макрогематурия. Диагноз уточняется на основании анализа мочи, цистоскопии. Лечение лучевых циститов начинают с промывания мочевого пузыря растворами антисептиков (риванола, фурацилина). Затем в мочевой пузырь вводят стерильную вазелиновое масло, рыбий жир, бальзам Шостаковский. Читать далее »

Запоры, понос, газы

Наряду с углеводным метаболизмом нарушается жировой и белковый обмен, возникают аутоиммунные расстройства, изменяются реологические свойства крови, усиливаются реакции перекисного окисления липидов (Смирнов, Манвелов, 2001). Такие процессы стимулируют активацию фосфолипаз и протеаз, в результате чего образуются провоспалительные цитокины, простагландины, лейкотриены, которые приводят к поражению цитоскелета и гибели клетки (Pulsinelli, 1992; Tomimoto et al, 2002).

Читать далее »