Изучение анамнеза больных МИ показало, что нередко трансформируются в завершенный инсульт. В частности, в течение первых 5 лет он развивался у 30% больных с локализацией очага ишемии в каротидной системе, а при поражении вертебрально-Базиля-рной системы — у 41% обследованных. Причиной смерти больных МИ чаще бывает инфаркт миокарда или другие нецеребральни осложнения.
Прогрессирующий инсульт Прогрессирующий инсульт (ПИ) (stroke-in-evolution) характеризуется медленным развитием заболевания в течение нескольких часов или 2-3 суток. Очаговые симптомы содержатся более нед, а полный или частичный их регресс происходит в течение 30 суток. Если у больных остается минимальная неврологическая симптоматика, она не влияет на функциональное состояние организма (Бабкин, Разуваева, 1989; Arboix et al., 1990; Humphrey, 1994). Читать далее »
По данным G. Bretean и соавторов (2003), основанные на трехлетнем клиническом исследовании 55 пациентов с церебральным венозным тромбозом, характерными для этой патологии есть такие синдромы:
изолированная интракраниальная гипертензия, проявляется сочетанием головной боли, рвотой, отеком дисков зрительного нерва, патология VI пары черепных нервов без каких-либо других симптомов;
изолированный временный головная боль, имитирующий субарахно-столовая кровоизлияние;
прогрессирующий очаговый неврологический дефицит с лихорадкой или без таковой;
острый очаговый неврологический дефицит, остается стабильным в течение всего периода наблюдения.
Orgogozo et al., 1989; Arboix et al., 1990). Другим важным механизмом развития ПИ являются нарушения гемостаза и реологических свойств крови, которые имеют значение в патогенезе тромбообразования, развития микроэмболии (Humphrey, 1994).
Патоморфологических субстратом заболевания является средние или малые инфаркты мозга, а при поражении пенетрувальних артерий — лакунарные инфаркты.
Клиника. Проявления ПИ имеют свои особенности. Постепенно, в течение нескольких часов или суток, развиваются общемозговые и очаговые неврологические нарушения. Наиболее характерными симптомами при нарушении кровообращения в каротидном бассейне являются расстройства движения и чувствительности гемитипом. Читать далее »
При подозрении на опухоль яичника обязательно назначают зондирования и диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки, обзорную рентгенографию малого таза, рентгенологическое обследование органов грудной клетки и органов пищеварения (включая Ирригоскопия), цитологическое исследование пунктата из брюшной полости, пунктата из увеличенных лимфатических узлов и уплотнений в области пупка. При необходимости одновременно можно применить ректороманоскопию, урологические и радионуклидные методы исследования (сканирование печени и нуклидный ренографию).
Применение пневмопельвиографии, пневматомопельвиографии, тазовой флебографии, лимфографии, лапаро-или кульдоскопия должно быть строго обосновано, потому что выполнение их может сопровождаться рядом осложнений.
Втором Европейском исследовании ишемического инсульта (ECASS-II) ставилась цель снизить дозу rt-PA до 0,9 мг / кг, тщательно подбирать пациентов и оценить неврологические последствия через мес. Препарат также назначали в первые 6 ч от начала забо — антител улучшает последствия лишь преходящей, а не длительной фокальной ишемии (Zhang et al., 1994).
Целесообразность назначения антигипоксантов в остром периоде ишемического инсульта определяется необходимостью смягчения повреждающего действия фокальной церебральной ишемии, необходимостью временного уменьшения энергетических потребностей мозга в условиях дезорганизации метаболизма и тем самым в определенной мере повышения резистентности нейронов к функционированию в условиях гипоксии-ишемии. Читать далее »
Безусловно, арсенал фармакологических препаратов и тактика их применения должны быть различными в зависимости от клинической формы острого ПМК, подтипа ишемического инсульта, а также периода после его развития (острый, ранний или поздний восстановительный).
Известно, что острые ишемические ПМК обусловлены синергическим влиянием на организм различных патофизиологических механизмов: сосудистых, гематологических, кардиологических, которые вызывают дефицит локального МК, а следовательно, и определяют развитие фокальной церебральной ишемии, функция нейронов которой может восстановиться при условии своевременного и адекватного лечения. Поэтому специфика этой патологии диктует необходимость применять комплексы терапевтических средств.
На начальных стадиях заболевания малосимптомное. Позже появляются белые, контактные кровотечения, нарушается функция смежных органов.
Выявление рака влагалища базируется на гистологическом исследовании.
Дифференцируют рак влагалища с сифилитической и туберкулезной язвой, кондиломами, ендометрирзом и хорионкарциномою, а также метастатическим раком влагалища из других половых органов (матки и яичника).
Лечение. При преинвазивным рака, методом выбора является электроэксцизия или криодеструкция. При первой стадии лечение хирургическое и лучевое, в поздних стадиях используют совокупную лучевую терапию Женщинам молодого возраста показана расширенная гистерэктомия с удалением влагалища.
Саркома влагалища встречается у девочек в возрасте до 3 лет. Протекает злокачественно. Имеет кистевидные или полипозные форму. Различают веретеноклитинну, круглоклеточных и полиморфноклеточный структуру опухоли.
Оказалось, что в отдельных случаях геморрагическая трансформация инфаркта не влияет на клиническое течение ишемического инсульта, то есть асимптомного (Davalos, 1997). В таком случае ГТ ассоциируется с реперфузией ишемизированной ткани мозга (von Kummer, 2002).
В последнее время все больше авторов склоняются к мнению, что клинически важны лишь симптоматическая формы вторичной геморрагии (Multicentre Acute Stroke Trial-Italy (MAST-1) group, 1995; The NINDS rt-PA stroke study group, 1997). Симптоматическая ГТ определяют при следующих условиях: