Инсулинорезистентность

По нашим данным, нарушения мозговой гемодинамики при ПИ проявляется двумя различными по характеру перфузии вариантами:

локальным дефицитом Ромка (на 50,7%) в области очаге ишемии на фоне генерализованной гипоперфузии ткани мозга (ЗОМК составил 364,7 ± 28,0 мл / мин) и избыточной перфузией церебральных сосудов распространенного характера (ЗОМК — 973,8 + 79, 6 мл / мин), но преобладала на стороне очаге ишемии (Ромка — 122,7 + 9,5 мл / мин).

При обследовании магистральных сосудов головы в екстракра-ниальному отделе довольно часто (у 60% больных) проявлялись признаки стенозирующих поражений сонных и позвоночных артерий.

Бывают случаи ПИ в бассейне вертебрально-базилярных сосудов у больных с признаками поражения внутренних сонных артерий. Подобные наблюдения описывают и другие авторы (Бабкин и др..., 1989). По данным транскраниальной допплерографии происходят структурно-морфологические изменения церебральных сосудов, но резервы коллатерального кровообращения хранятся компенсированы (Бедрий, 1996).

С помощью компьютерно-томографических исследований чаще обнаруживаются очаги пониженной плотности небольших размеров, которые в основном локализуются в пидкирковокапсулярний участке, а также в височной, теменной и затылочных долях головного мозга.